Термин дизентерия введен Гиппократом в V веке до нашей эры. Аретей дизентерию назвал «натужным поносом». Бактериальная этиология дизентерии была установлена в конце XIX века, и с этого времени она стала самостоятельным заболеванием. Дизентерия – инфекционная болезнь. Она встречается повсеместно, но особенно широко распространена при скученности населения, антисанитарном состоянии городов и сел и при отсутствии противоэпидемических мероприятий. Бактериальная дизентерия приобретает массовое распространение в военные годы. В период второй мировой войны количество больных дизентерией значительно увеличилось в Германии, Англии, США.

Этиология

Возбудители дизентерии – бактерии из рода Шигелла. Дизентерийные бактерии – неподвижные палочки, не имеющие капсулы, спор, и грамотрицательные.

Дизентерийные бактерии обладают неодинаковой устойчивостью к воздействиям внешней среды. Наибольшей устойчивостью отличаются палочки Зонне, наименьшей – Григорьева-Шиги. Все виды возбудителей дизентерии сохраняются в воде. Они патогенны для человека и некоторых обезьян.

Эпидемиология

Источником дизентерии является больной человек и бактерионоситель. Возбудители дизентерии находятся в кишечнике некоторых домовых крыс. Больной дизентерией опасен для окружающих с начала заболевания и до прекращения выделения микробов с калом. Эпидемиологическую опасность представляют больные легкими формами дизентерии и бактерионосители, поскольку они редко обращаются за медицинской помощью и становятся источником рассеивания инфекции как в быту, так и на производстве. Активное выявление таких больных и бактерионосителей возможно лишь при массовом обследовании работников пищевой промышленности, торгово-продовольственной сети, работников коммунальных учреждений. Наиболее опасны бактерионосители, имеющие отношение к приготовлению и продаже пищевых продуктов: молока, молочных продуктов, хлеба, овощей, фруктов и др. Бактерионосители, иммунные к дизентерии, весьма опасны для окружающих, они должны подвергаться лечению и повторным бактериологическим исследованиям вплоть до прекращения выделения с калом дизентерийных бактерий.

Возбудители дизентерии погибают в течение получаса под действием прямых солнечных лучей, а при подогревании до 60° – через 10-20 минут; 1% раствор фенола убивает их через 1 минуту. В молоке микробы дизентерии способны к сохранению и значительному размножению. На поверхности ягод и помидоров дизентерийные палочки могут сохраняться в течение 6-8 суток, огурцов – 15 суток, в почве – несколько месяцев. Дизентерийные бактерии высеваются с поверхности белья больных, мебели, посуды, игрушек, стен и полов жилых помещений, с рук больных и окружающих лиц.

Многие штаммы дизентерийных микробов под влиянием антибиотиков и сульфаниламидов приобретают в организме человека устойчивость к этим препаратам, сохраняя ее и после выделения во внешнюю среду. Микроб Григорьева–Шиги отличается менее выраженной способностью приспособления к неблагоприятным условиям внешней среды.

Заражение происходит посредством пищевых продуктов, воды и грязных рук. Бытовое заражение в 90% случаев происходит посредством рук больных, загрязненных выделениями, поскольку микробы сохраняются на поверхности кожи в течение 3-5 часов. Однако мытье рук с мылом освобождает их от микробов. В распространении дизентерии значительную роль играют мухи. Заражение возможно и через белье больных, чайную и столовую посуду, игрушки, горшки, подкладные судна, ручки спускных бачков в уборных, выключатели, дверные ручки и т. д. Для контактно-бытового заражения характерна очаговость и распространение в течение всего года.

Пищевое распространение дизентерии может иметь индивидуальный характер и массовый. Пищевое заражение может иметь место при потреблении ягод и овощей, выращенных на участках, удобренных свежими фекалиями и канализационными сточными водами или при потреблении зараженных продуктов. При инфицировании наибольшее значение имеют продукты, не подвергнутые горячей обработке перед употреблением, холодные блюда, сахар, кефир, молоко, хлебные изделия, ягоды, фрукты, винегреты, холодец и т. д. Вспышки дизентерии пищевого происхождения встречаются в течение всего года, однако чаще всего они наблюдаются во второй половине лета и осенью. Этому в значительной мере способствуют высокая температура воздуха, а также мухи. Наиболее часто пищевой путь распространения дизентерии связан с заражением бактериями Зонне.

Патогенез

Заражение дизентерией происходит при проникновении микробов в пищеварительный тракт через рот с частичным внедрением их в лимфатические фолликулы. В связи с частичной гибелью возбудителей дизентерии в желудке и в тонких кишках наступает сенсибилизация продуктами их распада слизистой оболочки толстой и подвздошной кишок с повышением проницаемости сосудистой системы кишечника. Это обстоятельство благоприятствует внедрению возбудителей дизентерии в слизистую оболочку кишечника и образованию там очагов размножения. При тяжелых формах дизентерии, вызванных главным образом палочкой Григорьева–Шиги слизистая оболочка толстой кишки покрыта грязно-серыми плотными наложениями, стенки кишечника утолщаются и становятся малоподвижными. Некроз кишки занимает значительное пространство, и уже в конце первой недели наступает гнойное расплавление, отторжение некротических масс, иногда даже до мышечного слоя.

Тяжелые случаи дизентерии могут вызвать абсцессы печени, легких, гепатиты, пиелиты.

При дизентерии Флекснера и Зонне патогенные влияния дизентерийных бактерий реализуются через действие эндотоксинов бактерий на слизистую оболочку толстой кишки, а также на интрамуральный нервный аппарат кишечника.

Иммунитет к дизентерии бывает видоспенифическим, но весьма кратковременным и неустойчивым. Нарушения иммунитета могут происходить под влиянием различных факторов.

Повышенная чувствительность к дизентерийному возбудителю обусловливается истощением, авитаминозами, предшествующими заболеваниями, вызвавшими ослабление сопротивляемости организма.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается от 2 до 5 дней. Болезнь начинается остро или с продромальных явлений: чувства озноба или зябкости, ломоты в теле, повышения температуры, снижения аппетита. В дальнейшем появляются боли в животе, частый стул вначале калового характера и зловонный, в последующем со слизью и кровью, иногда бывает рвота. Постепенно боли становятся интенсивнее, приобретают схваткообразный характер, сопровождаются частыми позывами на дефекацию с выделением небольшого количества слизи и кровянистой жидкости цвета мясных помоев, иногда выделяются только комочки слизи. Боли могут быть и разлитого характера, чаше они локализованы в левой половине живота, где при пальпации отмечается резкая болезненность.

В начале болезни живот вздут, затем западает, язык в тяжелых случаях сухой, обложенный серым налетом. Температура, обычно субфебрильная, держится в течение около 5 дней; при тяжелых формах дизентерии она может значительно повышаться. Общая токсемия проявляется потерей аппетита, адинамией, частым пульсом, иногда коллапсом. Кожа становится сухой из-за потери значительного количества жидкости, артериальное давление падает. При дизентерии наблюдается снижение или отсутствие желудочной секреции, нарушение функций поджелудочной железы, печени. В более тяжелых случаях нарушаются функции сердечно-сосудистой системы; в миокарде возникают дистрофические изменения.

При выздоровлении наступает улучшение состояния, исчезают боли в животе и патологические примеси в кале, а также воспалительные изменения в слизистой кишечника, что устанавливается ректороманоскопией; прекращается выделение дизентерийных бактерий. Примерно через неделю от начала болезни обычно наступает выздоровление, а через 2 недели больные могут приступить к работе. Однако у многих больных, перенесших дизентерию, сохраняется повышенная чувствительность желудочно-кишечного тракта, у них же нередки ранние и поздние рецидивы дизентерии, которые протекают значительно легче и заканчиваются выздоровлением в более короткие сроки.